Les virus que nous connaissons et qui déclenchent des maladies ont en général une taille de 20 à 200 nanomètres, alors qu’une cellule mesure de l’ordre de 20 µ. (100 à 1000 fois plus). Toutefois certains virus sont plus gros comme le virus Ebola qui mesure entre 0,5 et 1 µ de long, car il est très linéaire.   
    En 2003 les chercheurs ont découvert un « virus géant », si gros qu’il était observable au microscope optique : baptisé Mimivirus.
    D’abord pris pour une bactérie, présent au sein d’une amibe dans une tour de climatisation industrielle, en Angleterre, il a été reconnu comme virus par une équipe de l’Université de Marseille, et la séquence complète de son génome a été publiée en 2004.
    Officiellement, le professeur de microbiologie Didier Raoult a baptisé ce microbe du nom de Mimivirus parce que cela signifie « Mimicking Microbe Virus » (« virus imitant un microbe »). Officieusement, c'est en souvenir des aventures de « Mimi l'amibe », un héros de son enfance sorti de l'imagination de son père qui lui racontait de la sorte l'histoire de l’évolution.
    Ce virus mesure 0,4 µ  et contient 1262 gènes et de l’ordre de 1 200 000 bases dans son ADN et il contient une trentaine de gènes qui ne sont pas présents dans les autres virus, mais le sont dans les organismes cellulaires, comme ceux codant des protéines de réparation de l'ADN ou de la traduction de l'ARN en protéines, gènes qu’il fabrique lui même (alors que les autres virus se servent du matériel génétique de la cellule hôte).. Il a en particulier un processus de réplication unique et différent des autres virus.
    Il pourrait être considéré comme un être vivant, mais néanmoins il a besoin d'une cellule hôte pour se répliquer, mais avec son propre matériel génétique, sans utiliser celui de la cellule.
    A titre de comparaison le virus Delta, le plus petit des virus, ne comporte qu’un seul gêne et ne vit qu’en colonisant un autre virus : celui de l’hépatite B. La plupart des virus ont quelques centaines de gênes au plus. Celui du VIH ne comporte que 10 gènes.
    On n’a pas démontré que cet énorme virus était pathogène, mais rien ne s’y oppose; il colonise bien une amibe et donc peut coloniser une cellule et il semble que sa présence ait été constatée dans certaines pneumonie.

    D’autres virus géant ont été trouvé au Chili,  dans les années 2010. On les avais appelé « Mégavirus ».
    En 2013 un virus géant a été découvert par l’équipe de chercheurs de Marseille, dans un étang en Australie et au Chili : le « Pandoravirus » (allusion à la « boite de Pandore »), qui comporte 2000 à 2500 gènes.
    Il apparaissait, au microscope, sous forme de points noirs d’origine inconnue dans des amibes (la photo ci dessus au début de l’article montre une amibe infectée).
    Ces pandoravirus n’ont pas de capside, l’enveloppe protéique protectrice qui entoure normalement les virus,
    En 2014 dans le permafrost (le sol recouvert de glaces polaires), dans une carotte vieille de 30 000 ans, à 30 m sous la surface de sédiments de la fin du Pléistocène, des virus encore plus gros ont été mis à jour : les « Pithovirus » qui comportent 467 gènes et mesurent environ 1,5 μm de longueur et 0,5 μm de diamètre, ce qui en fait les plus grands virus connus. Leur structure ressemble à celle d'un nid d’abeilles.
    Le nom de « Pithovirus » fait référence à de grands conteneurs de stockage de la Grèce antique connus sous le nom de « pithos ».

    Une étude a été publiée en 2015 dans les Comptes-rendus de l'Académie des sciences américaine concernant un nouveau virus géant vieux de 30.000 ans, trouvé dans le pergélisol (sols gelés en permanence) sibérien. Il a été baptisé « Mollivirus » et possède plus de 500 gènes. Il se présente comme une coque oblongue de 0,6 micron de long et, pour se multiplier, il a besoin du noyau de la cellule hôte.
    Après avoir établi l'absence de pathogénicité de Mollivirus sibericum pour la souris et pour l'homme, l’équipe de Marseille à pu réaliser un "réveil" en laboratoire en se servant d'amibes (organisme unicellulaire) comme cellules hôte.

    Ces virus géants sont particulièrement intéressant car ils constituent un « pont » entre les virus (qui ne vivent pas seuls) et les bactéries, qui sont des organismes autonomes, vivants, comme les cellules.
    L’équipe de Marseille de Chantal Abergel et Jean-Michel Claverie, sont les grands spécialistes à l’origine de ces découvertes.

    Cela dit cette découverte dans les glaces, montre que les virus s’y conservent très bien et il faudra prendre des précautions, avec le réchauffement climatique, car on court le risque de réveiller un jour des virus comme celui de la variole que l'on pensait éradiqués.

    On ne sait pas quelle est l’origine de ces virus géants. Les principales hypothèses considèrent que ces virus descendraient d’anciennes cellules, qui auraient parasité les cellules existantes, et que par simplification du génome, elles auraient perdu certaines de leurs capacités intrinsèques de reproduction et de production d’énergie. Ces parasites auraient seulement conservé les caractères leur permettant de survivre aux dépens de leur hôte.

     Vous avez sûrement entendu parler de deux maladies virales, le chikungunya et la dengue, qui sont propagées par des moustiques, notamment le moustique tigre (aedes aegypti - à gauche- ou aedes albopictus - à droite).
     Il propage une autre maladie, que l’on appelle la « fièvre zika », se manifeste par de la fièvre, des douleurs musculaires et des éruptions cutanées, voire des complications neurologiques et aucun traitement ni aucun vaccin n'existe à ce jour contre cette infection mal connue. Mais chez certains, ses personnes contaminée le virus se multiplie peu et l’infection peut passer inaperçue.
    Sa diffusion est difficile à suivre cas les symptômes de maladie ne sont ni nets,ni spécifiques.    
    Outre la dengue et le chikungunya, la rubéole, la rougeole, des arthrites et certaines allergies, donnent des symptômes voisins.

    Ce moustique albopictus doit son nom à ses rayures qu’il porte sur ses pattes et se reconnait par la présence d'une ligne longitudinale blanche en position centrale sur son thorax noir, tandis que l’aegypti, moins fréquent en Europe, a les mêmes rayures sur les pattes, mais un dessin blanc en forme de lyre sur le thorax.
     La femelle de ces moustiques pond des œufs dans des mares et flaques d’eau, lesquels éclosent en une journée et passant à l’état de larves puis de nymphes, donnent lieu à de nouveaux moustiques au bout de 7 à 12 jours. D’où une prolifération importante.
    Le moustique n’est porteur de maladie que dans la mesure où il a absorbé du sang d’une personne déjà contaminée, et il véhicule alors le virus qu’il peut injecter à d’autres personnes.

    Les journaux et la télévision ont évidemment monté en épingle les diverses épidémiede ses moustiques vecteurs, mais ils ont exagéré énormément la diffusion du moustique. La carte officielle ci dessous est beaucoup plus restreinte.
    Peut être les marchands d’anti-moustiques ont il intérêt à grossir un peu l’événement !
    Les deux cartes ci-après indiquent la diffusion de moustiQue tigre en France en 1922, et le pourcentage de la population du département situé dans des communes où le moustique a été aperçu.

      Une étude américaine d’une université en Californie a précisé comment le moustique femelle, qui a besoin de sang pour alimenter ses œufs, repère des animaux (et les hommes), qui puissent lui fournir ce précieux liquide.
      Le moustique détecte d’abord, dans un cercle d’environ 10 mètres, le gaz carbonique dégagé par la respiration; c’est pour lui une alerte et il navigue alors, à vue, vers les objets sombres qui l’environne, mais qui peuvent être inerte.
    Pour les différencier des être vivants, le moustique est ensuite sensible au rayonnement infrarouge, provenant de la chaleur animale, et à l’humidité provenant de la transpiration, car l'acide lactique, un composant de la sueur, attire les moustiques femelles.
    On peut davantage se faire piquer après un effort sportif ou quant on jardine, car on transpire davantage et on exhale plus de CO2;.
    Il semble aussi qu’il y ait des peaux moins sujettes à piqûres, car on a identifié deux composants chimiques (des acétones)) naturellement présents sur l'épiderme de certains individus particuliè-rement peu piqués. La combinaison de ces deux molécules testée par la suite en laboratoire, était plus répulsive que le produit anti-moustique le plus efficace.
    Certains d’entre nous sont donc naturellement protégés de façon innée.

  Chose bizarre, alors que le jardin de la maison de mes enfants, à quelques centaines de mètres de mon appartement , est infesté de moustique, dont des moustiques tigres, il n'y a aucun moustique sur ma terrasse, même quand j'arrose mes plantes.
   A croire que les moustiques sont flemmards et ne veulent pas monter à 20 mètres de hauteur (5ème étage). Et évidemment ils n'ont pas la clé Vigic pour entrer dans l'immeuble et ils ne savent pas appuyer sur les boutons de l'ascenseur.

     Peut être ne savez vous pas ce qu’est un « prion », responsable de la maladie de Creutzfeldt-Jacob sur l’homme, et plus connue la maladie de la vache folle.
    
    Alors voyons maintenant : qu’est ce qu’un “prion” ?
Ce n’est ni un virus, ni une bactérie, ni un agent vivant, mais une grosse protéine, donc une molécule chimique, présente normalement dans le cerveau.
    Elle comporte 253 acides aminés chez l’homme et est donc volumineuse, et on ne sait pas à quoi elle sert !
    Cette protéine est créée de façon classique à partir d’ADN au sein des neurones selon le schéma habituel : ADN  --->  ARN messagers --->  Acides aminés (20) ---->  Protéines, qui sont des assemblages de certains de ces 20 acides aminés.

    Les prions normaux sont détruits par des enzymes en 3 à 6 heures de telle sorte qu’un équilibre existe en permanence quant à la concentration de ces molécules dans le cerveau. Si on détruit cet équilibre pour créer une concentration anormale, on constate que ces protéines deviennent toxiques pour le cerveau, créant une “encéphalopathie spongiforme”, c’est à dire détruisant des neurones au point de créer des “trous” , rendant le tissu cérébral analogue à une éponge.
    C’est la maladie de Creutzfeldt -Jacob et pour les bovins, celle de la vache folle,  (l'encéphalopathie spongiforme bovine ESB), qui a défrayé la chronique en début de siècle.

    Les prions normaux ont une forme linéaire en hélice (dite alpha). Un gène qui préexiste dans notre ADN et qui s’exprime soudain pour une cause inconnue (c’est ce qu’on appelle l’épigénétique), modifie la structure des prions.
    La protéine se replie sur elle même pour donner une structure en “feuillets plissés” (dite béta), extrêmement solide et résistante.
    Les enzymes qui détruisent le prion normal, détruisent ceux existant , mais sont sans effet sur le prion anormal dont la concentration augmente donc et devient pathogène, agissant comme un “poison” sur les neurones et les astrocytes. Les neurones et astrocytes meurent par endroit comme si une mite s’était attaquée au tissu cérébral.
    Ce prion anormal béta possède une résistance extraordinaire, n’étant pas détruit par  l’eau, les solvants, les acides, l’alcool et le formol, les désinfectants usuels. Il résiste à 360 degrés pendant une heure, et à 130 d° il faut une pression de plus de 3 bars pour le détruire, ce que ne supportent pas en général les autoclaves médicaux. On peut le détruire avec une solution de soude concentrée et de peroxyde d’hydrogène.
    Dans le cerveau, les prions anormaux, au lieu de rester à la surface des neurones,  s’agglutineraient entre eux, formant ainsi des amas dan les neurones que ne pourrait pénétrer l ‘enzyme qui les détruit, ce qui permettrait leur prolifération.
    On n’a eu pendant longtemps aucun médicament pour soigner ces maladies à prions et les troupeaux de vaches folles étaient donc abattus et brûlés.

    La revue aécaine « Science Translational Medicine » a publié en 2015, un article annonçant que des chercheurs de l’université de Zurich et de l’Institut de biologie des protéines à Lyon, auraient trouvé une molécule permettant de bloquer le développement du prion anormal.
    Des molécules polythiophènes (obtenues par polymérisation du thiophène, corps assez simple de formule ci-contre et qui ont des propriétés électriques remarquables), empêcheraient l’agglomération des prions anormaux, qui resteraient  destructibles par l’enzyme chargée de cette fonction.
    Les polythiophènes mis au point ont permis de prolonger de plus de 80% la vie de souris et de hamsters infectés par des prions et ont été ensuite essayé sur. les bovins, mais n'ont pas donné les effets escomptés. Il n'y a toujours aucun traitement contre l'encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) chez les bovins, et la maladie de Creutzfeldt-Jacob sur l’homme,.
   Le contrôle de la nourriture des animaux a permis de contrôler la maladie, mais quelques cas de vaches folles ont encore été constatés en 2022 et 2023.

     J’ai eu la chance que mon appendice, sorte de poche étroite et allongée de 6 à 12 cm de long, entre mon intestin grèle et mon colon, soit resté très sage toute ma vie.
    Pourtant bien des camarades de classes ou ceux de mes enfants, ont été opérés de « l’appendicite » c’est à dire qu’on leur a enlevé cet appendice dont on peut parfaitement se passer pour vivre.
    Quand j’étais petit on disait même qu’il ne servait à rien !
    Mon cousin, qui était chercheur en Terre Adélie, avait aussi un appendice très sage, mais on lui a enlevé préventivement, pour ne pas avoir à le faire là bas, dans ces terres lointaines et inhospitalières à tous points de vue.

    Certaines théories affirment que cet appendice est un vestige de l’évolution, qui pouvait jouer un rôle chez nos lointains ancêtres, en favorisant la digestion des végétaux.
    Seuls les herbivores en possèdent parmi les mammifères.
    Aujourd’hui on a aussi quelques idées sur son utilité.
    Il y a quelques années, des chercheurs américains ont montré que l’appendice serait une sorte de réservoir de la flore bactérienne, un précieux écosystème regroupant des milliers de bactéries, utiles à la digestion, mais cette hypothèse est contestée.
    Les biologistes l’appellent parfois « l’amygdale des intestins » car il fabrique (comme  les amygdales que nous avons dans la gorge, à ne pas confondre avec les centres amygdaliens du cerveau, dont je parle souvent), des lymphocytes, globules blancs chargés de combattre les bactéries. Mais comme ce petit organe baigne dans les nombreux germes bactériens qui peuplent le gros intestin, il arrive que ce système de défense soit débordé. Il se peut aussi que ce petit appendice soit bouché par de la matière fécale. C’est alors l’inflammation, puis l’infection, « l’appendicite ».
    C’est alors une urgence médicale car si rien n’est fait, l’infection peut former un abcès qui risque à tout moment de se percer et d’infecter à son tour le péritoine, l’enveloppe qui entoure l’intestin et on a alors une « péritonite ».
    Si l’on tarde encore on risque l’invasion des bactéries, la septicémie et la mort.
    Une opération est donc nécessaire pour vous enlever l’appendice et évidemment nettoyer le pus et les microbes.
    Il y a une trentaine d’années, il y avait encore en France, plus de 300 000 opérations par an.
   
    Ce nombre a considérablement diminué.
   
    D’abord on n’opère presque plus « préventivement » pour ne pas risquer un abcès dès qu’on ressent douleur due peut être à une inflammation. Cette évolution résulte essentiellement d'une amélioration du diagnostic grâce aux progrès de l'échographie et du scanner.
    Puis les antibiotiques sont maintenant là pour lutter contre l’infection et soit la guérir, soit permettre l’opération dans de meilleurs conditions « qu’à chaud » comme disent les chirurgiens.
    Les opérations de la péritonite restent nécessaires, mais les guérisons d’appendicite par antibiothérapie sont nombreuses. Toutefois un certain nombre donnent lieu à une récidive quelques années plus tard et alors à une opération pour régler définitivement le risque.
    L’opération est l’une des plus sure et il y a très rarement des complications.
    Par ailleurs de nouvelles techniques sont apparues, comme introduire une caméra et de micro-instruments au niveau du nombril, ce qui a permis des opérations en ambulatoire, sans les deux ou trois jours d’hospitalisation.
    Actuellement le nombre annuel d’opérations de l’appendicite est inférieur à 80 000.