• Virus contre cancer.

       On sait que 15% environ des cancers sont dus à des virus.
   
        Alors il peut être bizarre de vouloir soigner les cancers avec des virus.
        C’est possible de l’envisager aujourd’hui, grâce aux progrès de la biologie moléculaire et de la génomique.
        Il y a une dizaine d'années, une patiente qui était en train de mourir d’un cancer du sang a été sauvée grâce aux travaux de Stéphane Russel, hématologue à Rochester aux USA.
   
        
        Le schéma que vous trouverez ci-après, pour expliquer l’action des virus sur les cellules cancéreuses, est emprunté à un article de la revue "La Recherche"

    http://lancien.cowblog.fr/images/SanteBiologie-1/IMG-copie-1.jpg

        Le système immunitaire de la patiente, malgré des chimiothérapies, n’arrivait pas à lutter contre un cancer du sang.
        Les chercheurs ont fini par comprendre pourquoi.
        Une cellule saine pourrait être détruite par les globules blancs de nos défenses immunitaires. Mais pour la protéger, la nature l’a dotée d’une protéine, un récepteur dans sa paroi cellulaire, (appelé CD46), qui inhibe les défenses immunitaires.   
        Mais certaines cellules cancéreuses détournent cette propriété en se dotant de mille fois plus de ces protéines réceptrices qu’une cellule normale, de telle sorte qu’elles sont immunisées contre les défenses de l’organisme et peuvent se multiplier sans être entravées.

        Les chercheurs américains ont découvert que ces récepteurs spécifiques constituaient aussi une porte d’entrée pour les virus de la rougeaole et également pour ceux atténués utilisés en vaccination.
        Une protéine du virus agit sur le récepteur CD 46 et permet l’introduction et la multiplication du virus dans la cellule. Il se sert du matériel génétique de la cellule pour le transformer en son propre matériel géntique, se multipliant ainsi tandis que la cellule meurt, libérant les nouveau virus.

        Comme la cellule cancéreuse contient beaucoup de récepteurs CD 46, si on injecte un virus atténué près de la tumeur, sa multiplication est trop faible dans les cellules normales (c’est pour cela que le virus sert en vaccination), mais il reste mortel pour les cellules cancéreuses, en raison du grand nombre de récepteurs CD46, qui permettent au virus d’entrer en force.
        La cellule cancéreuse meurt, le virus se réplique et va, en plus grand nombre, infecter les autres cellules cancéreuses voisines.
        De plus, lorsque la cellule cancéreuse meurt et que sa paroi éclate, des signaux chimiques sont émis, qui sont reconnus par les cellules sentinelles immunitaires, et les lymphocytes T peuvent alors reconnaître les cellules cancéreuses et les détruire.

        Des essais avaient été faits sur animaux et étaient positifs.
        Une malade américaine atteinte d’un cancer du sang, pour laquelle les traitements avaient échoués, et dont de nombreux organes étaient métastasés, s’est portée volontaire pour un essai sur l’être humain. On lui a injecté 100 milliards de virus, soit dix millions de fois la dose d’un vaccin contre la rougeole. Elle a souffert pendant huit jours, ayant plus de 40 de fièvre. Les virus avaient été rendus détectables grâce à de l’iodure de sodium et les médecins ont pu suivre la progression de leur intervention et au bout d’une dizaine de jours, toutes les tumeurs étaient détruites.

        Des recherches analogues se sont  poursuivies et notamment une équipe de Toulouse qui a étudié l’action du virus de l’Herpès sur le cancer du pancréas. Ce virus a été utilisé avec succès sur des mélanomes.

        Tout récemment l'organisation de recherche américaine City of Hope et la société australienne Imugène ont essayé sur l'homme un traitement viral qui avait montré son efficacité sur des animaux où il a réduit des tumeurs du sein, des poumons, du côlon et du pancréas. Ce candidat médicament est appelé Vaxinia (CF33-hNIS).
         Il est constitué du virus de la variole génétiquement modifié. Son mode d’action est simple : il pénètre une cellule et s’y duplique. La cellule infectée finit par éclater et disperse des milliers de petites particules de virus qui stimulent le système immunitaire pour attaquer les cellules cancéreuses voisines.
         Une centaine de patients cancéreux devrait participer à l’étude. Ils sont atteints de tumeurs solides métastatiques ou avancées. Au départ, ils se verront administrer une faible dose de CF33-hNIS. Une fois que la sécurité du candidat médicament sera assurée, certains patients recevront une dose plus élevée de ce virus oncolytique. Le traitement sera pris en combinaison avec des anticorps monoclonaux (pembrolizumab) qui stimulent le système immunitaire.
        
     
     

     

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