Suite à mon article sur les médicaments psychotropes (28/06/2019), et celui d'hier sur la surconsommation d'anxiolytiques, un lecteur m'a demandé de préciser la façon d'agir de ces médicaments.

    Pour comprendre l’action des  neuro-transmetteurs et des anxiolytiques, il faut d’abord comprendre comment fonctionne une synapse.
    Les étapes de ce fonctionnement sont schématisées sur le schéma ci dessous.

    Autour des synapses et dans l’interstice (appelé fente synaptique, on trouve des ions à des concentrations diverses, relativement constantes en moyenne, principalement calcium Ca++, sodium Na+, potassium K+ et chlore Cl-.
    L’arrivée de l’influx nerveux dans l’axone du neurone précédent provoque l’entrée massive d’ions calcium qui libèrent le neurotransmetteur contenu dans des capsules, dont les molécules vont migrer dans la fente synaptique.
    Ce neurotransmetteur est capté par des récepteurs spécifiques et cette capture va ouvrir des canaux ioniques qui permettront à des ions soit sodium positifs Na+, soit chlore négatifs Cl- , d’entrer dans la dendrite du neurone suivant et de transmettre un potentiel d’action vers le neurone lui même. Si l’ensemble de ces potentiels en provenance des diverses dendrites est supérieur à un certain seuil, ce neurone enverra un influx nerveux dans son propre axone;
    Pour décrire tout à fait de manière simple le phénomène, un mot de ces récepteurs et “canaux ioniques” . Regardez le schéma ci dessous :

    Un canal ionique est constituée par une très longue protéine, qui traverse plusieurs fois la paroi entre la fente synaptique et la dendrite suivante.
Certaines parties qui se trouvent sur la paroi de la fente ont une structure telle que des molécules de neurotransmetteurs (ou parfois d’autres produits chimiques de structure voisine), peuvent venir s’ccrocher sur cette partie émergeante.
    Plus loin la protéine traverse une nouvelle fois la paroi en s’enroulant en spirale et constitue un canal qui toutefois est bouché à ce stade.
    Lorsque le neurotransmetteur est fixé sur son récepteur spécifique, la protéine subit un changement de structure chimique et stérique et  la partie qui bouche le canal se distend. De plus des phénomènes électriques se produisent à la surface du canal qui attirent des ions Na+ ou Cl- à travers ce canal, de telle sorte qu’ils peuvent traverser la paroi pour entrer dans la dendrite.
    Selon le neurotransmetteur et l’ion concerné on aura ainsi crée une polarisation positive ou négative dans la dendrite du neurone suivant.
    Certains canaux ioniques comportent plusieurs récepteurs pouvant créer des ouvertures à partir de neurotransmetteurs différents (ou de produits chimiques ayant une structure voisine)

   Les neurotransmetteurs de l'anxiété.

    Le processus chimique dans le cerveau, à partir des actions des centres amygdaliens, est mal connu parce que très complexe.
    Les systèmes de neurotransmetteur qui peuvent avoir une influence sur l'anxiété sont nombreux. La sérotonine est souvent citée pour ses taux élevés dans certaines régions du cerveau associées à l'anxiété et pour son rôle dans les troubles obsessionnels- compulsifs et la dépression, qui sont tous deux états voisins de l'anxiété. Et le fait que les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (qui augmentent sa concentration) aient un effet sur ces états montre que la sérotonine y joue un rôle.
    La noradrénaline  en excès est souvent associée aux états de panique, une forme aiguë d'angoisse.
    Dans le processus de préparation à la contraction des muscles, l’excitation, la colère, les amygdales utilisent l’acétylcholine.

   Par contre on connaît mieux les réactions de l’organisme destinées à faire diminuer la peur ou l’anxiété qui sont dues à l’action d’un neuro-transmetteur le GABA (acide gamma-amino-butyrique), très répandu dans le cerveau, qui a pour fonction naturelle de diminuer l'activité nerveuse des neurones sur lesquels il se fixe.
    Le récepteur GABA est probablement le récepteur le plus répandu dans le système nerveux des mammifères. !près de 40 % des synapses du cerveau humain fonctionneraient avec du GABA et impliquerait donc son récepteur).
   Ce récepteur canal,  lorsque le GABA s'y fixe, change légèrement de forme et permet ainsi à des ions négatifs Cl- de traverser son canal central, ce qui a pour effet de diminuer l'excitabilité du neurone.
    D’autres produits peuvent influencer ce récepteur en se fixant à d’autres endroit sur la grosse protéine.

    Ces substances sont dites modulatrices car elles diminuent ou augmentent l'effet du GABA, mais sont sans effet en absence de GABA. Celles qui diminuent l'efficacité du GABA, donc la perméabilité au chlore, auront un effet anxiogène. Celles au contraire qui augmentent l'efficacité du GABA, et par conséquent la perméabilité au chlore, auront un effet anxiolytique.
   C'est le cas des de benzodiazépines, le potentialisateur le plus puissant de la perméabilité au chlore donc de la puissance inhibitrice du GABA (vous avez sûrement entendu parler du valium, du diazépam, du lexomil, du tranxène, ou du témesta qui sont les plus connus - le xanax et l’équanil ne sont pas des benzodiazépines, mais ont des effets analogues).
    Elles accroissent l’action du Gaba en augmentant l’ouverture du canal, ce qui facilite le passage des ions chlore et contribuent ainsi à diminuer l’intensité du message nerveux des amygdales.
    Mais ces médicaments ne sont pas sans danger et on contate notamment en France, une surconsommation anormale d’automédicalisation
    Les anxiolytiques, s’ils sont pris de façon régulière, produisent une certaine addiction, et surtout diminuent l’ensemble de l’activité cérébrale, provoquant des baisses de motivation, de volonté et d’attebtion, voire même à long terme certains troubles de la mémoire.