J’avais l'intention de faire un article qui pourrait vous intéresser sur la prévention des infarctus.
          Mais pour que vous puissiez comprendre mon article qui sera fait demain, il faut d’abord que je vous parle du fonctionnement des muscles et de la troponine.

          En simplifiant beaucoup, on peut décrire la fibre musculaire comme des fibres élémentaires de quelques cm de long, constituées de colonnettes d’environ 1 micron de large (un millième de mm), et dont la structure est formées de longs filaments enchevêtrées de « myosine » et « d’actine ».
            L’actine et la myosine sont de très grosses protéines, de plusieurs centaines d’acides aminés, qui sont présentes dans le corps humain et peuvent polymériser en longs filaments.

            Les filaments élémentaires, constitués principalement d’actine, mais aussi d’autres protéines, ont l"allure du schéma ci dessous, et sont polarisés comme des aimants, les molécules ayant des orientations privilégiées. l
           Les grosses molécules marron représentent l’actine. Autour d’elles s’enroule un filament de tropomyosine qui rend le filament plus rigide, et les petits crochets verts sont de la troponine

           Les filaments élémentaires de myosine ont une structure plus complexe, (schéma ci dessous). Plusieurs centaines s’assemblent décalés les uns par rapport aux autres, en filaments plus épais, liés entre eux par leurs queues. Les « têtes «  dépassent du filament (en bleu sur le second schéma) et elles se lient aux molécules sur les fibres d’actine.



           A l’état de repos, les fibres d’actines et de myosines sont donc liées entre elles.
            Lorsqu’arrive un influx nerveux de commande sur le muscle, celui ci va libérer dans les fentes des synapses un neurotransmetteur l’acétylcholine. Ce neurotransmetteur va agir en se fixant sur des récepteurs spécifiques et en libérant des ions calcium Ca++, la concentration de ces ions étant multipliée par un facteur 1000.
            Ces ions calcium vont dépolariser les fibres d’actine et par ailleurs favoriser des transformations chimiques d’une autre molécule (l’adénosine triphosphate ou ATP), qui va d’une part fournir de l’énergie et d’autre part favoriser la rupture des liaisons actine-myosine.
            Les filaments d’actine, initialement liés à ceux de myosine, peuvent alors glisser dans un sens ou dans l’autre, permettant une contraction ou un étirement des fibres. (voir schéma ci dessous).
           La contraction se résume à un mécanisme de crémaillère : la tête de la myosine fait saillie autour des extrémités des filaments épais. Quand les cellules musculaires sont stimulées par le système nerveux, les têtes de myosine s'accrochent à des zones de liaison situées sur l'actine, permettant ainsi au glissement de s'amorcer. Chaque myosine s'attache puis se détache plusieurs fois au moment de la contraction (mécanisme de la crémaillère). Ce mécanisme se déroule simultanément dans l'ensemble des myofibrilles produisant ainsi le raccourcissement.
          En outre la troponine va jouer un double rôle : d’une part elle favorise l’action des ions calcium, et d’autre part, elle sert de régulation au mécanisme de contraction/extension, en favorisant le glissement ou en le bloquant un peu comme un crochet.
    Tout ce mécanisme se passe en quelques centièmes de seconde.


            Mais il faut pouvoir arrêter la contraction ou l’étirement des fibres musculaires, et donc neutraliser l’action du neurotransmetteur (l’acétylcholine), après qu’il ait agi.
            Pour cela il existe une enzyme au niveau des synapses musculaire, (qui s’appelle la cholinestérase) et qui va détruire l’acétylcholine en la transformant en choline et en acide acétique. Le neurotransmetteur sera ensuite resynthétisé, loin de la synapse et stocké dans des vésicules, prêt à être à nouveau utilisé.
            Si cette enzyme n’existait pas, l’action de l‘acétylcholine se prolongerait et notre muscle serait tétanisé.

           Ayant dit quelques mots de la troponine, je pourrai vous parler demain du diagnostic d’un infarctus.