Va t'on pouvoir soigner la maladie d'Alzheimer ? (1)

 
          La maladie d’Alzheimer est l’une des plus répandues parmi les personnes âgées. En France 900 000 personnes sont actuellement atteintes mais le nombre doit être plus important car tous les malades ne sont pas recensés de même que certaines dégénérescences du cerveau tr!ès proches. C’est aussi la maladie pour laquelle la recherche a enregistré le plus d’échecs, détection et médicaments n’ayant pas eu l’efficacité attendue.

          Certes elle n’est pas immédiatement mortelle et l’on peut vivre encore longtemps, mais, passé un certain stade, le maladie est très éprouvante pour le patient et aussi pour son entourage.

Un espoir nait enfin et je pense que cela pourrait intéresser certain(e)s de mes lectrices ou lecteurs.      

         On ne connait qu’en partie l’origine de la maladie. Deux causes principales sont connues qui entraînent la mort de neurones. Elles sont explicitées sur le schéma ci-dessous emprunté à Sciences et Avenir.

         Très longtemps avant l’apparition de la maladie (jusqu’à 15 ans), des peptides présents dans le cerveau, (les peptides sont constitués d'un enchaînement d'acides aminés et forment la base des protéines), les peptides bêta-amyloïdes deviennent anormaux et s’agliuttinent en plaques autour des neurones. Ces peptides font propbablement, en temps normal, partie du système immunitaire et de la défense du cerveau contre les infections.  Ces plaques ne peuvent pas disparaître et s’accumulent peu à peu dans certaines parties du cerveau.
         Probablement en raison de la multiplication des plaques de beta-amyloïde, une protéine présente  dans la gaine des axones, la protéine Tau devient anormale. Elle ne part pas en petits morceaux, comme sur le schéma, mais d’agglutine en fibres, et le neurone ne transmet plus l’influx nerveux et meurt. Le contact d’une protéine Tau de forme normale avec une protéine Tau de forme anormale engendrerait sa conversion dans une forme anormale. Ces anomalies de forme de la protéine Tau se propageraient donc de proche en proche. La dégénérescence des protéines tau entrainerait assez rapidement l’apparition des symptômes de la maladie d’Alzheimer.      

          D’autres mécanismes peuvent aussi contribuer à la maladie :

              - un gène provoquerait, en présence de peptides bêta amyloïdes, l’accumulation de lipides dans la microglie, les cellules dépolluantes du cerveau. Cela contribuerait à la neurotoxicité.

               - une inflammation du cerveau pourrait, au début de l‘apparition des plaques amyloïdes, avoir un effet protecteur, mais être nocive lorsque la maladie serait plus avancée.

               - le fonctionnement des mitochondries, les usines énergétiques de la cellule, est perturbé dans les neurones, et cette perturbation pourrait être accélérée par les plaques amyloïdes.

               - les astrocytes, des cellules voisines des neurones, qui jouent un rôle dans leur formation, leur maturation, leur fonctionnement, et même leur métabolisme, seraient aussi perturbées ou mourraient au cours de la maladie.
          Les chercheurs pensent néanmoins que les deux causes principales sont la formation des plaques amyloïdes et la dégénérescence des protéines Tau, entrainant la mort des neurones.

         Les premières lésions de la maladie d’Alzheimer apparaissent presque toujours dans l’hippocampe, le lexique de la mémoire, avant de diffuser progressivement en direction des zones externes en suivant les connexions établies entre les différentes régions. Cette progression, très lente, explique les troubles successifs qui apparaissent au fur et à mesure de l’évolution pathologique.

          Les premières manifestations concernent des troubles de la memoire immédiate et de l’enregistrement des événements dans la mémoire épisodique. Puis la mémoire du passée est peu à peu atteinte.
          Les lésions peuvent ensuite atteindre d’autres centres du cerveau émotionnel, affectant les émotions et l’humeur.`

La maladie peut ensuite toucher le cortex et notamment les centres du mouvement, perturbant la marche et parfois les gestes.

L’atteinte finale est celle du cortex préfrontal, qui contrôle des fonctions exécutives : raisonner, organiser, planifier, s’adapter à la situation.

Les centres du langage peuvent aussi être affectés mais pas forcément.

         Jusqu’à présent la détection de la maladie ne se faisait que par la constatation de ces effets et était donc tardive. Aucun médicament ne luttait contre la maladie. Tout au plus retardaient ils les symptômes/

Or un tezt permettant de détecter les plaques amyloïdes vient d’être mis au point et de médicaments semblent permettre leur élimination au moins partielle.
         C’est ce que je vous expliquerai après-demain.

         L’espoir renait !