• Les causes de l'autisme.

    Les causes de l'autisme.

                  J'ai parlé hier de l'autisme en général; j'essaierai aujourd'hui de connaître ses causes initiales.

                 Les causes de l’autisme ne sont pas à ce jour totalement élucidées, ce qui n’a rien d’étaonnant, vu les formes très diverses que l’on rencontre.

                 L'hypothèse des années 50, selon laquelle de mauvaises relations entre les parents et leurs enfants pouvaient en être responsables a été abandonnée et est remplacée par un faisceau d’explications d’ordre génétique, biochimique, immunologique et traumatiques.
                Des facteurs environnementaux tels qu’une inflammation du cerveau, des virus, des agents toxiques durant la grossesse, ont été étudiés sans preuve aujourd’hui de leurs effets sur l’apparition des TSA. A ce jour en revanche, des preuves scientifiques solides excluent le rôle des vaccins dans l’apparition de l’autisme.
               La naissance prématurée, être un garçon et avoir des antécédents familiaux sont actuellement les seuls facteurs de risques identifiés de façon certaine. En effet, les études épidémiologiques montrent un ratio de 3 garçons atteints pour 1 fille.
               La composante génétique est aujourd’hui confirmée par la forte concordance de l’autisme chez les jumeaux monozygotes. On sait également que le risque d’avoir un enfant atteint de TSA est 50 à 100 fois plus élevé dans la fratrie d’un autiste. 

    Causes génétiques de l’autisme :

                Des recherches publiées dans la revue Nature du 9 juin 2010, (analyse du génome entier de 1 000 personnes présentant des troubles liés à l'autisme, et de 1 300 personnes témoins), avaient montré que des mutations affectant certains gènes pourraient influencer la survenue de l'autisme. Les résultats mettent en évidence des insertions et des suppressions de très courtes séquences d'information génétique chez les personnes autistes.
                Mais on n'a pas mis en évidence des anomalies génétiques communes à toutes les personnes atteintes d'autisme, ce qui n'a rien d'étonnant étant donné la multitude de manifestations différentes de ce que l'on appelle maintenant le "spectre autistique ».
              Parmi les modifications, on trouve souvent celles des gènes qui codent le développement des synapses, et d'autre part une mauvaise duplication du chromosome 15, qui devrait être constitué d'une moitié venant du père et une moitié venant de la mère et qui comporte, chez les autistes, des séquences supplémentaires.
             Certaines modifications pourraient être épigénétiques et ne se produire que à la suite de traumatismes ou d'événements particuliers, entraînant l'expression de ces gênes présents chez certains enfants.
            Des chercheurs de Melbourne ont mis au point en 2012, un test portant sur 237 marqueurs génétiques de 146 gènes impliqués dans les troubles autistiques : soit ces derniers contribuaient au développement des TSA; soit, au contraire, ils en protégeaient, ce test mesurant à la fois les marqueurs "protecteurs" et les marqueurs "inductifs".
               Ce test, essayé sur des "populations témoins" s'est révélé exact sur 71,7 % des individus de type européen et 56,4 % des cas seulement sur les personnes chinoises.
                Le gène CHD8 est un des gènes de prédisposition à l’autisme conférant un risque fort de développer la maladie. Carlos PARRAS, chercheur Inserm a mis en évidence en 2018 le rôle de la protéine codée par ce gène dans la différenciation des oligodendrocytes. Ces cellules du système nerveux central différentes des neurones, ont deux rôles essentiels :
                    - La myélinisation, c’est-à-dire la formation d’une gaine isolante et protectrice des neurones, la myéline qui facilite le passage du message nerveux
                    - L’apport d’énergie aux neurones, pour un fonctionnement optimal de ces cellules.                
               Les résultats de ces travaux montrent un rôle important des oligodendrocytes dans les anomalies cérébrales à l’origine des troubles du spectre autistique. 

                  En définitive il est certain que beaucoup de manifestations autistiques ont une cause génétique, de formation du cerveau in utéro, ou épigénétique, c’est à dire une modification génétique provoquée à un moment donné (notamment au cours de la grossesse), par une cause environnementale en général difficile à identifier.

    Une masculinisation du cerveau 

                  Une hypothèse formulée par certains chercheurs est  une anomalie de formation "in utero", due à  une "masculinisation" du cerveau, liée à une action de la testostérone et du chromosome Y. Ces différentes actions inhiberaient les potentiels de communication (échanges visuels et parole), qui se traduirait par l'enferment dans son monde de l'autiste, l'action nocive des hormones pouvant se déclencher dès le stade foetal (lorsqu'elles sont secrétées par la mère) ou plus tard lors du développement de l'enfant. Si cette hypothèse se confirmait, il serait alors possible de dépister un excès d'hormones mâles lors de la grossesse, voire de traiter l’enfant, mais il ne semble pas que l’on ait fait de progrès dans cette voie.

               L'équipe d'Eric.Courchesne, de l'université de Californie, a trouvé un nombre de cellules neuronales supérieur de 67 % à la normale, dans le cortex préfrontal de sept garçons autistes.
              Selon ces neurobiologistes, on remarque souvent chez les autistes un faible périmètre crânien à la naissance, suivi par une augmentation brusque et excessive de ce périmètre pendant la première année de la vie; ce serait une défaillance des processus impliqués dans la régulation de la production ou l'élimination normale (l'élagage) des neurones durant la fin de la grossesse et la toute petite enfance, qui aboutirait à une surabondance des neurones corticaux.
              Ces derniers sont fabriqués avant la naissance, ce qui suggère que les troubles autistiques serait à l'origine in utero.

               Des chercheurs anglais auraient mis au point en 2010 une méthode de diagnostic par imagerie (IRM) de l'autisme chez les adultes, dont la fiabilité dépasserait 90 %. Les recherches se poursuivent pour l'étendre aux enfants.
              Les chercheurs de l'Université de Caroline du Nord, du Minnesota, de New York et d'autres instituts américains ont utilisé l'IRM en 2017 pour examiner le cerveau d'environ 150 nourrissons dont 106 à risque élevé de développer l'autisme en raison de leurs antécédents familiaux et dont des examens psychologiques comportementaux ont par la suiteconfirmé l'autisme.L'analyse identifie des « surcroissances » inhabituelles de certaines régions du cerveau. 

                On constate donc qu'on connaît mal les causes initiales de l'autisme, ce qui n'a rien d'étonnant vu les cas très différents que recouvre cette appellation.
                Les conceptions, de l’autisme ont considérablement évolué. Il est maintenant admis qu’il répond à des facteurs de développement neurologiques avec des troubles cognitifs spécifiques, et que la génétique joue un rôle clef dans la pathogénie.
                La recherche s’efforce d’établir les correspondances entre les différentes approches, ainsi que les liens entre facteurs physiologiques neurologique et aspects comportementaux des troubles autistiques.
                En particulier la neurobiologie a identifié des anomalies au niveau du fonctionnement physiologique du cerveau et c'est ce dont je vous parlerai demain.
                En effet l'autisme, qui apparaît dans les livres de médecine comme une "maladie", est certes un handicap qui peut être très sévère, mais ne correspond pas à une déficience du cerveau, comme dans les maladies mentales, mais en fait à un fonctionnement différent, inadapté aux habitude du monde actuel, et qui isole l'enfant dans un monde à part : le sien. Le problème n'est donc pas de soigner une maladie, mais d'adapter l'éducation et l'environnement aux spécificités de fonctionnement du cerveau autiste, pour lui permettre de s'adapter en partie à notre monde.
               Toutefois cette conception ne s’applique pas à des formes graves d’atteinte du cerveau, que l’on appelle parfois à tort de l’autisme.

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